cGAS Rekombinanter Antikörper

cGAS Rekombinant Antikörper für WB, ELISA

Wirt / Isotyp

Kaninchen / IgG

Getestete Reaktivität

human

Anwendung

WB, ELISA

Konjugation

Unkonjugiert

CloneNo.

1H1

Kat-Nr. : 82869-1-RR

Synonyme

C6orf150, cGAS, h-cGAS, MB21D1

---

Galerie der Validierungsdaten

• 

  WB analysis using 82869-1-RR

  Various lysates were subjected to SDS PAGE followed by western blot with 82869-1-RR (cGAS antibody) at dilution of 1:2000 incubated at room temperature for 1.5 hours.

---

Geprüfte Anwendungen

• Erfolgreiche Detektion in WB: HeLa-Zellen, HL-60-Zellen, MCF-7-Zellen, THP-1-Zellen

Empfohlene Verdünnung

• Western Blot (WB): WB : 1:1000-1:4000

It is recommended that this reagent should be titrated in each testing system to obtain optimal results.

Sample-dependent, check data in validation data gallery

Produktinformation

82869-1-RR bindet in WB, ELISA cGAS und zeigt Reaktivität mit human

• Getestete Reaktivität: human
• Wirt / Isotyp: Kaninchen / IgG
• Klonalität: Rekombinant
• Typ: Antikörper
• Immunogen: cGAS fusion protein Ag23455
• Vollständiger Name: chromosome 6 open reading frame 150
• Berechnetes Molekulargewicht: 496 aa, 54 kDa
• Beobachtetes Molekulargewicht: 62 kDa
• GenBank-Zugangsnummer: BC113608
• Gene symbol: C6orf150
• Gene ID (NCBI): 115004
• Konjugation: Unkonjugiert
• Form: Liquid
• Reinigungsmethode: Protein-A-Reinigung
• Lagerungspuffer: PBS mit 0.02% Natriumazid und 50% Glycerin pH 7.3.
• Lagerungsbedingungen: Bei -20°C lagern. Nach dem Versand ein Jahr lang stabil Aliquotieren ist bei -20^oC Lagerung nicht notwendig. 20ul Größen enthalten 0,1% BSA.

Hintergrundinformationen

cGAS (Cyclic GMP-AMP synthase), also known as C6orf150 or h-cGAS, is a 522 aa protein. cGAS mediates innate immune responses against invading pathogens, or against self-dsDNA, which causes autoimmune disorders. The cGAS sensor not only recognizes cytosolic dsDNA but also synthesizes the second messenger cGAMP from ATP and GTP, which then binds to and activates STING. STING undergoes conformational changes and translocation from the endoplasmic reticulum to the Golgi apparatus to encounter TBK1 and IRF3, eventually triggering the production of type I IFNs.