SHOX2 Polyklonaler Antikörper
SHOX2 Polyklonal Antikörper für WB, ELISA
Wirt / Isotyp
Kaninchen / IgG
Getestete Reaktivität
human, Maus, Ratte
Anwendung
WB, ELISA
Konjugation
Unkonjugiert
Kat-Nr. : 16366-1-AP
Synonyme
Galerie der Validierungsdaten
Geprüfte Anwendungen
Erfolgreiche Detektion in WB | MCF-7-Zellen, PC-12-Zellen, Raji-Zellen |
Empfohlene Verdünnung
Anwendung | Verdünnung |
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Western Blot (WB) | WB : 1:200-1:1000 |
It is recommended that this reagent should be titrated in each testing system to obtain optimal results. | |
Sample-dependent, check data in validation data gallery |
Veröffentlichte Anwendungen
KD/KO | See 2 publications below |
WB | See 3 publications below |
Produktinformation
16366-1-AP bindet in WB, ELISA SHOX2 und zeigt Reaktivität mit human, Maus, Ratten
Getestete Reaktivität | human, Maus, Ratte |
In Publikationen genannte Reaktivität | human, Maus |
Wirt / Isotyp | Kaninchen / IgG |
Klonalität | Polyklonal |
Typ | Antikörper |
Immunogen | SHOX2 fusion protein Ag9156 |
Vollständiger Name | short stature homeobox 2 |
Berechnetes Molekulargewicht | 355 aa, 38 kDa |
Beobachtetes Molekulargewicht | 35-40 kDa |
GenBank-Zugangsnummer | BC008829 |
Gene symbol | SHOX2 |
Gene ID (NCBI) | 6474 |
Konjugation | Unkonjugiert |
Form | Liquid |
Reinigungsmethode | Antigen-Affinitätsreinigung |
Lagerungspuffer | PBS mit 0.02% Natriumazid und 50% Glycerin pH 7.3. |
Lagerungsbedingungen | Bei -20°C lagern. Nach dem Versand ein Jahr lang stabil Aliquotieren ist bei -20oC Lagerung nicht notwendig. 20ul Größen enthalten 0,1% BSA. |
Protokolle
Produktspezifische Protokolle | |
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WB protocol for SHOX2 antibody 16366-1-AP | Protokoll herunterladen |
Standard-Protokolle | |
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Publikationen
Species | Application | Title |
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Front Genet A novel hypoxia-driven gene signature that can predict the prognosis and drug resistance of gliomas
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Oxid Med Cell Longev NRF-2/HO-1 Pathway-Mediated SHOX2 Activation Is a Key Switch for Heart Rate Acceleration by Yixin-Fumai Granules
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Aging (Albany NY) D-galactose causes sinoatrial node dysfunction: from phenotype to mechanism |